科罗拉多州立大学为植物如何保留健康基因组、避免线粒体疾病提供了新线索
全世界数百万人感受到线粒体疾病的破坏，美国每 4,300 人中约有 1人感受到线粒体疾病的破坏。
这些可导致生长不良、肌肉无力、神经系统问题等的疾病的机制在于线粒体内的基因，线粒体是产生细胞能量的细胞器。仅从母亲那里继承的线粒体基因组与我们倾向于认为的核基因组是分开的，并且是从母亲和父亲那里平等继承的。
在人类和其他动物中，线粒体基因组具有极高的突变率，这些突变很容易从母亲传给孩子。科学家们渴望更多地了解为什么会发生这些高突变率以及可以采取哪些措施来阻止它们，从而使线粒体疾病成为过去。
科罗拉多州立大学的生物学家由美国国立卫生研究院资助，以寻求这些问题的答案，但他们不是医学研究人员——他们是植物生物学家。事实证明，从遗传的角度来看，人类可以从植物中学到很多东西，如何让我们的线粒体基因组免受导致疾病的突变的影响。
植物如何经历线粒体突变?
生物系副教授 Dan Sloan 实验室的研究科学家 Amanda Broz 领导了一项最近发表在《美国国家科学院院刊》上的研究，该研究揭示了植物如何在线粒体中经历突变，尽管很少见。基因组。与人类不同，植物能够快速修复这些突变，更重要的是，不会将它们传递给后代。
在之前的工作中，斯隆和他的实验室成员假设，线粒体和叶绿体等植物细胞器中负责 DNA 复制、重组和修复的基因可能与保持这些细胞器的健康和无突变有关。他们研究了一种叫做MutS 同源物 1或简称MSH1的基因，这种基因存在于植物中，但在人类中没有。在实验室中培育出具有该基因突变的植物，他们发现有证据表明该基因对于保持植物线粒体突变率较低至关重要。
随后进行了更详细的分析，因为他们试图了解线粒体和叶绿体基因组中的突变如何在植物内部和跨代传播。他们发现并在他们的新论文中详细说明的是，植物非常擅长分类正常(良好)和突变(患病)DNA。一旦分拣过程发生，自然选择就会接管：遗传了患病 DNA 的后代不太可能存活，因此突变不会传递给后代。
相比之下，人类中患病的 DNA 往往会与好的 DNA 混在一起，并代代相传，因为这种分类能力的效果要差得多。用更专业的术语来说，植物比动物和人类对应物更快、更有效地从它们的细胞区室中去除异质性——突变和非突变 DNA 的存在。
研究人员使用一种称为数字液滴 PCR 的敏感技术，随时间和空间追踪了他们在拟南芥中发现的线粒体突变。这项技术使他们能够分析这些植物中突变体与正常线粒体 DNA 的数量。
并且，回到那个特殊的基因：利用他们在实验室中种植的突变植物，科罗拉多州立大学的生物学家发现MSH1的功能性拷贝是加速植物线粒体中 DNA 分选过程的原因。他们认为MSH1负责首先识别线粒体 DNA 中的突变并修复它们。然而，如果一个突变由于某种原因持续存在，MSH1也可以快速将该突变从正常 DNA 中分离出来。
MSH1 修复细胞器 DNA。MSH1 蛋白沿着 DNA 链滑动，直到检测到突变。然后 MSH1 切割两条 DNA 链。细胞中的 DNA 修复机制使用同源 DNA(相同序列的 DNA)作为模板来修复突变。B) MSH1 增加细胞器 DNA 的分类。显示了一组绿色(正常)和蓝色(突变)细胞器 DNA 分子。当功能性 MSH1 存在时，它会使 DNA 拷贝均质化，由此产生的群体包含正常或突变的 DNA。当 MSH1 不存在时，DNA 类型保持混合。“我们的工作真正很酷的一点是，它说明了大自然如何设计出多种方法来处理细胞器基因组的突变，”布罗兹说。“我们知道线粒体突变是导致人类衰老和疾病的关键因素之一。了解植物和其他生物体如何保持如此低的线粒体突变率可以让我们更好地了解这一过程在人类中是如何出错的，以及如何补救。”
研究人员可以从他们的突变植物中学到更多东西。接下来，他们正在创建一个数学模型，试图了解是什么细胞力导致了他们在植物中观察到的不同细胞器 DNA 分选率，以及MSH1在此过程中扮演的角色。该项目的这一部分由挪威卑尔根大学的合作者领导。他们还在研究MSH1是否对除拟南芥以外的其他植物类型的线粒体 DNA 分选具有相同的影响，例如具有非常不同发育模式的树木。
生物系位于科罗拉多州立大学自然科学学院。
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